哪些因素會(huì)造成霍亂的出現(xiàn)
在日常生活當(dāng)中,大家需要注意天氣的變化,避免造成一些疾病出現(xiàn),我們應(yīng)該關(guān)注霍亂這種疾病,一旦患上這種疾病造成的危害后果非常多,平時(shí)大家需要注意其中的原因,以免帶來(lái)更多困擾,那么哪些因素會(huì)造成霍亂的出現(xiàn)?
發(fā)病原因
1.分類�;魜y的病原為霍亂弧菌(Vibrio。cholerae),霍亂弧菌是一種能運(yùn)動(dòng)的彎曲呈弧形的革蘭陰性菌,根據(jù)細(xì)胞壁表面抗原成分,該病原菌被分成139個(gè)血清群,其中僅O1與O139可引起霍亂流行,WHO腹瀉控制中心根據(jù)弧菌的生化性狀,O抗原的特異性和致病性等不同,將霍亂弧菌分為三群。
(1)O1群霍亂弧菌:包括古典生物型霍亂弧菌(vibrio。cholerae。classical。biotype,CVC)和埃爾托生物型霍亂弧菌(vibrio。cholerae。E1。Tor。biotype,EVC),前者是19世紀(jì)從患者糞便中分離出來(lái)的弧菌;后者為20世紀(jì)初從埃及西奈半島埃爾托檢疫站所發(fā)現(xiàn)的溶血弧菌,本群霍亂弧菌是霍亂的主要致病菌。
(2)非O1群霍亂弧菌:本群弧菌鞭毛抗原與O1群相同,而菌體(O)抗原則不同,不被O1群霍亂弧菌多價(jià)血清所凝集,又稱為不凝集弧菌(non-。agglutinable。group。vibrio,NAG。vibrio),本弧菌根據(jù)O抗原的不同,可分為137個(gè)血清群(即O2~O138),其中一些弧菌能產(chǎn)生類霍亂腸毒素的毒素,而另一些則產(chǎn)生類似大腸桿菌耐熱腸毒素,因此少數(shù)血清群亦能引起胃腸炎,以往認(rèn)為非O1群霍亂弧菌僅引起散發(fā)的胃腸炎性腹瀉,而不引起暴發(fā)流行,因而此類弧菌感染不作霍亂處理。
(3)不典型O1群霍亂弧菌:本群霍亂弧菌可被多價(jià)O1群血清所凝集,但本群弧菌在體內(nèi)外均不產(chǎn)生腸毒素,因此沒(méi)有致病性。
2.形態(tài)及染色�;魜y弧菌是革蘭染色陰性,呈弧形或逗點(diǎn)狀桿菌,一般長(zhǎng)1.5~3.0μm,寬0.3~0.4μm,菌體尾端有一鞭毛,運(yùn)動(dòng)活潑,在暗視野懸滴鏡檢可見(jiàn)穿梭狀運(yùn)動(dòng),患者糞便直接涂片可見(jiàn)弧菌縱列呈“魚群”樣,O139霍亂弧菌為革蘭陰性弧菌,不具備非O1群霍亂弧菌138個(gè)血清群的典型特征,該菌長(zhǎng)。2~3μm,寬0.5μm,菌體單端有一根鞭毛。
3.培養(yǎng)特性�;魜y弧菌在普通培養(yǎng)基中生長(zhǎng)良好,屬兼性厭氧菌,在堿性環(huán)境中生長(zhǎng)繁殖快,一般增菌培養(yǎng)常用pH8.4~8.6的1%堿性蛋白胨水,可以抑制其他細(xì)菌生長(zhǎng),O139霍亂弧菌能在無(wú)氯化鈉和30g/L氯化鈉蛋白胨水中生長(zhǎng),而不能在80g/L氯化鈉濃度下生長(zhǎng),在硫代硫酸鹽檸檬酸鹽膽鹽蔗糖瓊脂培養(yǎng)基。(TCBS)平板上菌落呈黃色,在TTG平板上菌落呈淺灰色,菌落中有黑心。
4.生化反應(yīng)。O1群霍亂弧菌和非典型。O1群霍亂弧菌均能發(fā)酵蔗糖和甘露糖,不發(fā)酵阿拉伯糖,非O1霍亂弧菌對(duì)蔗糖和甘露糖發(fā)酵情況各不相同,此外埃爾托生物型能分解葡萄糖產(chǎn)生乙酸甲基甲醇。(即VP試驗(yàn)),O139霍亂弧菌能發(fā)酵葡萄糖,麥芽糖,蔗糖和甘露糖,產(chǎn)酸不產(chǎn)氣,不發(fā)酵肌醇和阿拉伯糖,氧化酶試驗(yàn)和明膠試驗(yàn)呈陽(yáng)性,靛基質(zhì)試驗(yàn)陽(yáng)性,對(duì)綿羊紅細(xì)胞溶血試驗(yàn)結(jié)果不定(。/-),對(duì)多黏菌素(50u),復(fù)方磺胺甲噁唑和DADP(二磷酸脫氧腺苷)(50和150g)不敏感,雞紅細(xì)胞凝集試驗(yàn)陽(yáng)性,對(duì)O1群霍亂弧菌。Murkherjee的IV和V型噬菌體不敏感。
2.病理生理
(1)水和電解質(zhì)紊亂:霍亂患者由于劇烈的嘔吐與腹瀉,體內(nèi)水和電解質(zhì)大量喪失,因而導(dǎo)致脫水和電解質(zhì)紊亂,嚴(yán)重脫水患者可出現(xiàn)循環(huán)衰竭,若糾正失水不及時(shí),休克時(shí)間過(guò)長(zhǎng),能進(jìn)一步引起急性腎衰竭,雖然霍亂患者丟失的液體是等滲液體,但其中含鉀的量為血清鉀的4~6倍,而鈉和氯則稍低于血清,因此補(bǔ)液治療時(shí),在有尿的情況下應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀,否則嚴(yán)重低血鉀可導(dǎo)致心律失常;亦能引起腎小管上皮細(xì)胞變性,進(jìn)一步加重腎衰竭。
(2)代謝性酸中毒:由于腹瀉丟失大量碳酸氫根,此外,失水導(dǎo)致的外周循環(huán)衰竭,組織因缺氧進(jìn)行無(wú)氧代謝,因而乳酸產(chǎn)生過(guò)多可加重代謝性酸中毒,急性腎衰竭,不能排泄代謝的酸性物質(zhì),也是引起酸中毒的原因。
3.病理解剖。本病主要病理變化為嚴(yán)重脫水,臟器實(shí)質(zhì)性損害不重,可見(jiàn)皮膚干燥,皮下組織和肌肉脫水,心,肝,脾等臟器因脫水而縮小,腎小球和腎間質(zhì)毛細(xì)血管可見(jiàn)擴(kuò)張,腎小管可有變性和壞死,小腸黏膜僅見(jiàn)非特異性浸潤(rùn)。
希望大家盡早了解。平時(shí)應(yīng)該注意這種情況的存在,避免造成電解質(zhì)紊亂,同時(shí)也要注意調(diào)理方式,避免造成嘔吐腹瀉,而且要注意治療方法,要警惕疾病的出現(xiàn),同時(shí)也要注意護(hù)理事項(xiàng),有效地進(jìn)行診斷,避免造成感染。
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