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      關(guān)于心律失常發(fā)生的機制

      關(guān)于心律失常發(fā)生的機制

      心律失常這個疾病的出現(xiàn)在我們的日常生活當中并不是特別的罕見了,要知道有不少的患者朋友們都被此癥狀折磨著,那么關(guān)于心律失常的發(fā)生的機制是什么呢,下面就讓我們一起來了解一下它的相關(guān)內(nèi)容的介紹是怎么樣的吧:

      心臟最基本的單位是心肌細胞,心肌細胞分兩種類型:一類是具有收縮功能的心肌細胞;另一類是具有特殊功能的心肌細胞,它具有產(chǎn)生和傳導(dǎo)電激動的性能,這類特殊的心肌細胞稱為起搏細胞。心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)由負責(zé)正常沖動的形成與傳導(dǎo)的特殊心肌細胞構(gòu)成,包括竇房結(jié)、結(jié)間束、房室結(jié)、希氏束、左右束支以及浦氏纖維網(wǎng)等幾個部分。心律失常發(fā)生的機制可分為沖動形成異常,沖動傳導(dǎo)異�;騼烧呒娑兄�。

      (1)沖動起源異常

      沖動起源異�?煞譃樽月尚詸C制和觸發(fā)活動。①自律性機制:自律性是指心肌細胞自發(fā)產(chǎn)生動作電位的能力。其電生理基礎(chǔ)是四期自發(fā)性去極化活動。通常在較負的靜息電位水平(-80~-90mv)開始自發(fā)去極化。竇房結(jié)、心房傳導(dǎo)束、房室交界區(qū)和希氏、浦氏系統(tǒng)細胞均具有高度的自律性。在正常的情況下,心臟竇房結(jié)的自律性最高,控制著整個心臟跳動的節(jié)律,其他部位為潛在起搏點,均被抑制,并不能發(fā)揮起搏作用。當竇房結(jié)細胞的頻率降低或者潛在起搏點興奮性增高時,竇房結(jié)對其他起搏點的抑制作用被解除,潛在起搏點發(fā)揮起搏功能,產(chǎn)生異位心律。正常的心肌細胞在舒張期不具有自動除極的功能,但是,當心肌細胞的靜息電位由原來的-90mv升高到-65mv時,開始出現(xiàn)四期自發(fā)性去極化并反復(fù)發(fā)生激動,稱為異常自律性。在心臟存在器質(zhì)性病變或外來因素的影響下,可導(dǎo)致心肌膜電位降低引起異常自律性。當竇房結(jié)的頻率降低到病變心肌細胞的自律性以下時,異常自律性就以異常節(jié)律的方式表現(xiàn)出來。

      沖動起源異常如發(fā)生在竇房結(jié),可產(chǎn)生竇性心律失常,發(fā)生于竇房結(jié)以外的節(jié)律點,則產(chǎn)生異位節(jié)律。當竇房結(jié)的自律性降低、沖動產(chǎn)生過緩或傳導(dǎo)遇到障礙時,房室交界區(qū)或其他部位節(jié)律點便取代了竇房結(jié)的起搏功能,其發(fā)出的沖動完全或部分地控制心臟的活動,形成了被動性異位搏動(稱為逸搏)或異位心律(又稱為逸搏心律)。當異位節(jié)律點的自律性超過竇房結(jié)時,便可控制整個心臟的搏動,形成主動性異位節(jié)律。若異位節(jié)律只有一個或兩個,則稱為過早搏動;若連續(xù)出現(xiàn)一系列自發(fā)性異位搏動,則稱為異位快速心律失常。

      ②觸發(fā)活動:觸發(fā)活動是指心臟的局部出現(xiàn)兒茶酚胺濃度增高、低血鉀、高血鈣與洋地黃中毒時,心房、心室與希氏束、浦氏組織在動作電位后產(chǎn)生除極活動,稱為后除極。若后除極的振幅增高并達閾值,便可引起反復(fù)激動。其可分為早期后除極和延遲后除極。

      早期后除極發(fā)生于動作電位復(fù)極過程中,通常產(chǎn)生較高的膜電位水平(-75mv~-90mv),發(fā)生于期前基礎(chǔ)動作電位頻率緩慢時,系“慢頻率依賴性”后去極化活動。早期后除極引起的第二次超射可產(chǎn)生與前一激動聯(lián)律間期相對固定的早搏及陣發(fā)性心動過速。

      延遲后除極是在動作電位復(fù)極完成后發(fā)生的短暫、振蕩性除極活動。洋地黃中毒,兒茶酚胺、高血鈣等均能使延遲后除極增強,從而誘發(fā)快速心律失常。

      (2)沖動傳導(dǎo)異常

      ①傳導(dǎo)障礙

      心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)本身的病變或外來因素的影響,例如某些藥物、神經(jīng)、體液、電解質(zhì)等均可引起傳導(dǎo)障礙。其中包括傳導(dǎo)減慢、傳導(dǎo)阻滯、遞減性傳導(dǎo)、單向阻滯、單向傳導(dǎo)和不均勻傳導(dǎo)。沖動傳導(dǎo)異常在臨床上常表現(xiàn)為各種傳導(dǎo)阻滯,分為竇房結(jié)性、房性、房室性及室內(nèi)性阻滯。其中以房室和室內(nèi)阻滯較為多見。

      傳導(dǎo)減慢是指局部的心肌輕度抑制,使竇房結(jié)的沖動在下傳過程中傳導(dǎo)速度減慢,但激動仍能下傳。最常見的類型有心動過緩。

      當沖動傳至處于生理不應(yīng)期的傳導(dǎo)組織或心肌時,表現(xiàn)為應(yīng)激性差和傳導(dǎo)障礙(傳導(dǎo)延緩或傳導(dǎo)中斷),形成生理傳導(dǎo)阻滯或干擾現(xiàn)象。生理性傳導(dǎo)阻滯主要發(fā)生在房室交界區(qū)和心室內(nèi),常為暫時性,有時能對心臟起到保護作用,使心室免于過度頻繁無效的收縮。當傳導(dǎo)組織或心肌固有的不應(yīng)期異常延長或傳導(dǎo)途徑損害甚至中斷時,傳導(dǎo)能力降低或喪失,激動下傳受阻,為病理性傳導(dǎo)阻滯。另外動作電位的幅度降低、除極速度減慢或頻率減低,可引起傳導(dǎo)延緩和阻滯。

      遞減性傳導(dǎo)是指在激動的傳導(dǎo)過程中,動作電位不斷減小,傳導(dǎo)速度不斷減慢,直至小到不能引起附近細胞除極而使傳導(dǎo)中斷。在正常情況下,僅見于房室交界區(qū);但在病理情況下,可發(fā)生于心臟的任何部位。

      在正常生理情況下,心肌可呈雙向傳導(dǎo),但在病理情況下,激動只能沿一個方向傳導(dǎo),相反方向的激動不能通過,稱為單向傳導(dǎo)或阻滯。

      ②折返激動

      折返激動是所有的快速性心律失常最常見的發(fā)生機制。正常心臟,一次竇性激動經(jīng)心房、房室結(jié)和心室傳導(dǎo)后消失。當心臟在解剖或功能上存在雙重的傳導(dǎo)途徑時,激動可沿一條途徑下傳,又從另一途徑返回,使在心臟內(nèi)傳導(dǎo)的激動持續(xù)存在,并在心臟組織不應(yīng)期結(jié)束后再次興奮心房或心室,這種現(xiàn)象稱為折返激動。單向阻滯和傳導(dǎo)減慢是折返形成的必要條件。一般認為,環(huán)形運動和縱向分離是折返形成的方式。根據(jù)環(huán)形運動發(fā)生的部位可表現(xiàn)為各種陣發(fā)性心動過速、撲動及顫動。

      另外,心臟的傳導(dǎo)還有一些特殊的現(xiàn)象,如干擾現(xiàn)象與干擾性脫節(jié)、隱匿性傳導(dǎo)、超常傳導(dǎo)和魏登斯基現(xiàn)象,室內(nèi)差異性傳導(dǎo)等。

      上面這些內(nèi)容就是關(guān)于心律失常的發(fā)生的機制是什么這個問題的一些相關(guān)內(nèi)容的介紹,希望通過這些內(nèi)容的介紹,能夠帶給有所需要的朋友們一些有用的幫助,在這里提醒廣大的朋友們一定要注意自己的身體變化,如果出現(xiàn)了異常及時就醫(yī)。