糖尿病是公認(rèn)的富貴病，帶給患者的傷害十分嚴(yán)重，此病的發(fā)生帶來了相當(dāng)多的痛苦，所以我們需要將糖尿病認(rèn)識清楚，必須要清楚的認(rèn)識此病的病因才行，接下來為大家來介紹一下引發(fā)糖尿病出現(xiàn)的原因主要會有哪些呢。

(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究報告雙親有糖尿病史，其子女1型糖尿病發(fā)病率為4%～11%;兄弟姐妹間1型糖尿病的家族聚集的發(fā)病率為6%～11%;同卵雙生子1型糖尿病發(fā)生的一致性不到50%。

(2)hla與1型糖尿�。喝祟惏准�(xì)胞抗原(hla)基因位于第6對染色體短臂上，為一組密切連鎖的基因群，hla由ⅰ、ⅱ、ⅲ3類基因編碼。ⅰ類基因區(qū)域包括hla-a、hla-b、hla-c和其他一些功能未明的基因及假基因，其編碼的抗原分子存在于全部有核細(xì)胞的表面，負(fù)責(zé)遞呈外來抗原給cd8 的t淋巴細(xì)胞;ⅱ類基因區(qū)域主要包括hla-dr、hla-dq和hla-dp3個亞區(qū)，分別編碼dr、dq和dp抗原，存在于成熟b淋巴細(xì)胞及抗原遞呈細(xì)胞表面，負(fù)責(zé)遞呈抗原給cd4 細(xì)胞;ⅲ類基因區(qū)域編碼包括某些補(bǔ)體成分在內(nèi)的一些可溶性蛋白，如c2c4a、c4b、腫瘤壞死因子(tnf)和熱休克蛋白(hsp)等。hla通過主要組織相溶性復(fù)合體(mhc)限制，參與t淋巴細(xì)胞識別抗原和其他免疫細(xì)胞的相互作用，以及自身耐受的形成和維持，在識別自身和異己、誘導(dǎo)和調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)等多個方面均具有重要作用�？梢�，hla在許多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的發(fā)生有相關(guān)性。

現(xiàn)已證實某些hia與1型糖尿病的發(fā)生有強(qiáng)烈的相關(guān)性。在一個有1型糖尿病的家族中，相同hla抗原的兄弟姐妹發(fā)生糖尿病的機(jī)會為5%～10%，而非hla相同的兄弟姐妹發(fā)生糖尿病的機(jī)會不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者擁有hla-dr3或hla-dr4，而非糖尿病者為45%～50%;hla-dr2對避免1型糖尿病的發(fā)生有保護(hù)作用。hla-dq基因是1型糖尿病易感性更具特異性的標(biāo)志，決定b細(xì)胞對自身免疫破壞的易感性和抵抗性。有報告在伴有1型糖尿病hla-dr3的病人中，幾乎70%發(fā)現(xiàn)有hla-dqw3.2，而保護(hù)基因hla-dqw3.1則出現(xiàn)在dr4對照者。

研究發(fā)現(xiàn)如果兩個等位dqβ鏈的第57位被天門冬氨酸占位，一般將不易發(fā)生自身免疫性糖尿病，若兩個等位點均為非天門冬氨酸則對1型糖尿病強(qiáng)烈易感，hla-dqa1鏈第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。hla-dqβ1鏈57位為非天門冬氨酸純合子和hla-dqa1鏈52位精氨酸純合子的個體患1型糖尿病的相對危險性最高。dqβ鏈的45位氨基酸對抗原決定簇的免疫識別為dqw3.2而不是dqw3.1。上述發(fā)現(xiàn)可能解釋hia-dq和hla-dr位點的聯(lián)合出現(xiàn)較單獨出現(xiàn)表現(xiàn)對1型糖尿病有更高的危險性。

hla與1型糖尿病亞型：按照hla表現(xiàn)型對1型糖尿病亞型化，對臨床和病因的區(qū)別是有意義的。一般認(rèn)為若hla表現(xiàn)為hla-dr3/dr3將導(dǎo)致原發(fā)性自身免疫疾病，而hla-dr4/dr4代表原發(fā)性環(huán)境因素為主要誘因，結(jié)果為繼發(fā)性自身免疫反應(yīng)。伴有hla-dr3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如腎上腺皮質(zhì)功能不足、橋本甲狀腺炎等)，并以女性多見，起病年齡較大。而伴有hla-dr4的1型糖尿病患者與其他免疫內(nèi)分泌疾病幾乎無關(guān)，以男性多見，起病年齡較輕。有報告745例1～19歲起病的1型糖尿病患者，根據(jù)hla分型顯示：hla-dr3患者較hla-dr4患者起病時病情較輕，酮尿輕，隨后部分緩解的傾向大。

在認(rèn)識到了上述中的內(nèi)容之后，我們已經(jīng)了解以了糖尿病疾病的病因是什么了，糖尿病的出現(xiàn)會困擾到我們的生活，帶給我們較多的危害，所以朋友們應(yīng)當(dāng)將糖尿病加以重視，特別是要注意自己的飲食，一定要吃的清淡一些才行。