IgA腎病反復(fù)不愈的原因在哪呢
IgA腎病治療反復(fù)不愈的原因在哪?IgA腎病發(fā)病早期多與腎炎或腎病綜合征癥狀類似,只有做腎穿后可確診是否為IgA腎病。當(dāng)患者一旦確診為IgA腎病就需要臨床住院治療。
根據(jù)IgA腎病出現(xiàn)的“蛋白尿、血尿”癥狀及免疫復(fù)合物沉積損傷的病理研究,西醫(yī)臨床上主要以激素及細(xì)胞毒類藥物治療為主,同時(shí)配合抗炎、抗凝治療。
那應(yīng)用激素、雷公藤及環(huán)磷酰胺具體作用如何呢?大量激素沖擊是最常用的方法,較大劑量應(yīng)用激素主要是來(lái)抑制B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗體,并促進(jìn)抗體的分解代謝,抑制抗原抗體反應(yīng);應(yīng)用環(huán)磷酰胺等細(xì)胞毒性藥物主要是抑制DNA的復(fù)制,也主要作用于B淋巴細(xì)胞,抑制免疫球蛋白的產(chǎn)生,抗體水平的下降。同時(shí)相應(yīng)抑制T淋巴細(xì)胞,于擾細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)。
臨床數(shù)據(jù)表明僅僅單純這樣依據(jù)西醫(yī)治療和調(diào)節(jié)免疫反應(yīng),蛋白、潛血、高血壓取得較好效果,但這只是暫時(shí)性的抑制并發(fā)癥。以后如果遇到感冒或感染等外界不利客觀因素時(shí),各種癥狀還會(huì)再次出現(xiàn)。出現(xiàn)后,不得不再次治療,反復(fù)加大激素劑量,輪換使用雷公藤、環(huán)磷酰胺及目前最“流行”的驍悉。
#p#副標(biāo)題#e#
IgA腎病治療反復(fù)不愈的原因在哪?
IgA腎病被臨床認(rèn)識(shí)已近40年,隨著研究的不斷深入,人們對(duì)IgA腎病的認(rèn)識(shí)發(fā)生了明顯的變化,尤其是基因遺傳學(xué)研究的進(jìn)展,不再將IgA腎病作為一個(gè)獨(dú)立的疾病實(shí)體來(lái)看待,疾病的臨床癥型、病理表現(xiàn)或病情進(jìn)展速度錯(cuò)綜復(fù)雜,是由多基因因素共同作用的結(jié)果。腎活檢提示預(yù)后不良的因素有:有腎小球硬化、間質(zhì)纖維化、腎小球毛細(xì)血管被侵犯、彌漫增生和彌漫新月體形成等。
在病理分析中,IgA腎病是以IgA為主的抗體或免疫復(fù)合物沉積在腎小球內(nèi)系膜區(qū),導(dǎo)致系膜細(xì)胞受損,引起一系列的炎癥反應(yīng)。系膜細(xì)胞出現(xiàn)大量增生或收縮,造成微循環(huán)障礙,導(dǎo)致缺血缺氧。因缺血缺氧導(dǎo)致大量腎內(nèi)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞、腎間質(zhì)成纖維細(xì)胞受損,并發(fā)生表型轉(zhuǎn)化,形成腎臟纖維化;因內(nèi)皮細(xì)胞或上皮細(xì)胞受損而使基底膜和電荷屏障功能發(fā)生改變,導(dǎo)致大量蛋白質(zhì)及紅細(xì)胞漏出,形成蛋白尿、血尿。
由上面的論述知道,腎臟病尿蛋白和紅細(xì)胞的漏出,主要原因是腎小球?yàn)V過(guò)膜受損傷導(dǎo)致通透性增加造成的。在當(dāng)前,如果只是應(yīng)用激素、雷公藤、環(huán)磷酰胺等抑制以IgA為主的抗體及免疫球蛋白的產(chǎn)生,那只能是針對(duì)原發(fā)病進(jìn)行治療;不能清除已沉積的IgA受體及免疫復(fù)合物,不能改善腎內(nèi)缺血缺氧狀態(tài),就不能徹底的治療和消除因系膜細(xì)胞受損引起的一系列反應(yīng),就更不能有效修腎小球?yàn)V過(guò)膜,恢復(fù)其正常濾過(guò)功能。由此可知,應(yīng)用激素、雷公藤或環(huán)磷酰胺只是因一時(shí)抑制住各類受體的產(chǎn)生,一時(shí)控制住“炎癥”反應(yīng)的損害與進(jìn)展,而使尿蛋白、潛血在一段時(shí)間內(nèi)減少甚至消失。但其最根本的病因沒(méi)有解決,在藥物作用消失后,或在某些原因誘導(dǎo)下,尿蛋白、潛血又怎會(huì)不卷土重來(lái)呢?這就像人們說(shuō)的“揚(yáng)湯止沸”,一旦火勢(shì)加大或“揚(yáng)湯”力度不夠,水就會(huì)再度沸騰。
IgA腎病治療反復(fù)不愈的原因在哪?對(duì)于患者來(lái)講,應(yīng)該了解腎病的常識(shí),養(yǎng)成良好的習(xí)慣、健康的飲食對(duì)于腎病的預(yù)防能起到非常重要的作用,祝您早日康復(fù)!
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