iga腎炎是非常多發(fā)的腎臟疾病了，困擾到了較多的朋友，帶給他們較多的侵害，此病是嚴重的，生活中能將iga腎炎的病因關(guān)注起來，才可以給朋友們預防此病的帶來幫助，接下來帶大家認識一下iga腎炎的發(fā)病因素會有哪些呢。

眾多的抗原，包括多種病毒和多種食物的抗原可在本病病人的系膜區(qū)中被檢出，并常常伴有iga1沉積。這些抗原的抗體也屬iga1。由于這些抗體也可存在于正常人的循環(huán)中，上述抗原并無專一性或特征性。有證據(jù)提示本病存在免疫調(diào)節(jié)異常。本病的含iga1循環(huán)免疫復合物中，發(fā)現(xiàn)有多聚的iga1類風濕因子;抗α重鏈fab片斷的igg抗體增多而igm抗體減少。有趣的是hiv感染者也存在類似的抗免疫球蛋白模式，卻不發(fā)生腎臟iga沉積。這證明單單這些循環(huán)的自身抗體存在，并不是系膜iga沉積的原因。此外目前還發(fā)現(xiàn)了二種抗內(nèi)皮細胞的自身抗體(屬igg)。本病腎組織中常有c3沉積，提示激活了補體旁路途徑。

然而iga本身無激活補體的能力，iga免疫復合物雖可激活補體旁路途徑，但它結(jié)合補體和c3b的能力很弱。通常認為在腎臟發(fā)生補體激活和形成膜攻擊復合物，需有igg-iga復合物，但是本病腎組織中有iga和c3沉積而沒有igg或igm沉積卻很常見。因此，本病補體激活的機制尚不清楚。細胞免疫也參與了發(fā)病機制。已發(fā)現(xiàn)本病可有t輔助細胞(cd4)增加和t抑制細胞(cd8)減少;具有轉(zhuǎn)換igm合成為iga合成的ta4細胞增加，與之有關(guān)的sa1等位基因的頻度也增加;引起iga同型轉(zhuǎn)換的tgfβ、促進產(chǎn)生iga的b淋巴細胞分化的il-5和介導iga產(chǎn)生的il-4形成均有增加。

雖然t細胞和b細胞均參與了增加iga合成的過程，但iga合成增多并不是系膜區(qū)iga沉積的原因，因為在iga多發(fā)性骨髓瘤病人中罕見有組織iga沉積。因此，結(jié)構(gòu)-免疫學/理化異常才可能是系膜iga沉積的原因。本病病人血清和系膜中可檢出抗牛血清白蛋白多克隆基因型抗體，其滴度與血尿相關(guān)。

最近，有人用從病人腎皮質(zhì)和腎小球中獲得的iga得到了5種單克隆抗基因抗體，它們與病人血清或漿細胞反應差，而與其腎臟組織有很高的反應率，提示腎臟的沉積是與這些多克隆iga抗體的異常性質(zhì)有關(guān)。此外，在本病病人中發(fā)現(xiàn)有β1，3-半乳糖轉(zhuǎn)移酶缺陷，改變了iga1或含iga1的復合物清除率，導致iga1在系膜區(qū)沉積。

綜合了解到了上述中的知識之后，朋友們了解到了引發(fā)iga腎炎的原因是什么了，Iga腎炎的出現(xiàn)會困擾到患者的生活，影響到他們的健康，希望朋友們能將此病的發(fā)病原因認識透徹，日常生活當中需要做好此病的預防工作才可以。