遠(yuǎn)眺幾個(gè)腎病的治療新策略！血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的系膜細(xì)胞收縮伴隨著出球小動(dòng)脈血管擴(kuò)張啟動(dòng)了腎小球損傷，最終隨著局部轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)和血小板源性生長因子(PDGF)生成增加而導(dǎo)致腎小球硬化。

IgA腎病(IgAN)是最常見的原發(fā)性腎小球腎炎，但對(duì)其發(fā)病機(jī)理目前尚不清楚。

遠(yuǎn)眺幾個(gè)腎病的治療新策略！中國香港大學(xué)Queen Mary醫(yī)院內(nèi)科的Lai KN總結(jié)了最近的資料。這些資料表明在IgAN中IgA分子結(jié)構(gòu)存在異常，這可能對(duì)靶細(xì)胞具有一定的病理生理學(xué)作用，可能減少IgA-免疫復(fù)合物(IC)的清除或者有利于IC的捕獲。

系膜對(duì)免疫復(fù)合物的反應(yīng)性觸發(fā)了細(xì)胞因子的釋放以及前列腺素和血栓烷素A(2)生成的變化，從而促進(jìn)系膜細(xì)胞的增殖。

血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的系膜細(xì)胞收縮伴隨著出球小動(dòng)脈血管擴(kuò)張啟動(dòng)了腎小球損傷，最終隨著局部轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)和血小板源性生長因子(PDGF)生成增加而導(dǎo)致腎小球硬化。

研究人員強(qiáng)調(diào)了未來的治療策略。這些策略包括：(i) 減少IgA-IC的合成;(ii)限制系膜對(duì)IgA-IC的攝取;(iii)拮抗PDGF和TGF-β的作用，以減少系膜細(xì)胞的增殖和腎小球硬化;(iv)減少因浸潤的中性白細(xì)胞引起的毒性腎小球損傷。

Lai等總結(jié)認(rèn)為，IgAN有效治療需要對(duì)腎病的發(fā)病機(jī)理有更好的理解。進(jìn)一步延緩腎臟惡化的治療將著眼于防止系膜IgA的沉積和減輕由浸潤的中性白細(xì)胞及其釋放的細(xì)胞因子引起的炎癥損傷。

遠(yuǎn)眺幾個(gè)腎病的治療新策略！由于每個(gè)人的身體差異，可能腎病的表現(xiàn)也大有不同。但是如果朋友，你存在著上面癥狀中其中的幾項(xiàng)，腎病危害到我們的健康，應(yīng)該引起我們的注意。腎是我們*的重要器官，而且腎臟疾病是難以治愈的。一定要多加留意，關(guān)注健康。