糖尿病腎病屬于一種并發(fā)癥疾病，患上了這個疾病不僅不太好得到治愈，而且給人們帶去的健康傷害也是比較大的，對于糖尿病腎病疾病更加有必要都去關注相關知識，使人們真正有效遠離疾病，擁有健康，一起來了解糖尿病腎病的形成原因是什么?

尿病腎病的基本病理特征為腎小球基底膜均勻肥厚伴有腎小球系膜細胞基質(zhì)增加、腎小球囊和腎小球系膜細胞呈結節(jié)性肥厚及滲透性增加。其發(fā)病機理包括：

①高蛋白飲食加劇糖尿病腎病的惡化：糖尿病病人由于嚴格限制碳水化合物的攝入，而以高蛋白纖維食物供給為主，顧此失彼，致使蛋白分解產(chǎn)物及磷的負荷過度和積聚，進而加劇了DN的病理損害。

②高血壓的影響：糖尿病病人由于脂質(zhì)代謝紊亂、動脈粥樣硬化等諸多原因，合并高血壓者為數(shù)不少，這些病人中幾乎都可見到尿微量蛋白，表明腎損害普遍。

③高血糖：長期與過度的血糖增高，可致毛細血管通透性增加，血漿蛋白外滲，引起毛細血管基底膜損害，腎小球硬化和腎組織萎縮。

尿病腎損害分成5期

Ⅰ期：腎小球高濾過期。以腎小球濾過率(GFR)增高和腎體積增大為特征，新診斷的胰島素依賴型糖尿病病人就已有這種改變，與此同時腎血流量和腎小球毛細血管灌注及內(nèi)壓均增高。這種糠尿病腎臟受累的初期改變與高血糖水平一致，是可逆的，經(jīng)過胰島素治療可以恢復，但不一定能完全恢復正常。這一期沒有病理組織學的損害。

Ⅱ期：正常白蛋白尿期。這期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20μg/min或<30mg/24h)，運動后UAE增高組休息后可恢復。這一期腎小球已出現(xiàn)結構改變，腎小球毛細血管基底膜(GBM)增厚和系膜基質(zhì)增加，GFR多高于正常并與血糖水平一致，GFR>150mL/min患者的糖化血紅蛋白常>9.5%。GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人以后更易發(fā)展為臨床糖尿病腎病。糖尿病腎損害Ⅰ、Ⅱ期病人的血壓多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能稱為糖尿病腎病。

Ⅲ期：早期糖尿病腎病期。主要表現(xiàn)為UAE持續(xù)高于20～200μg/min(相當于30～300mg/24h)，初期UAE20～70μg/min時GFR開始下降到接近正常(130mL/min)。高濾過可能是病人持續(xù)微量白蛋白尿的原因之一，當然還有長期代謝控制不良的因素。這一期病人血壓輕度升高，降低血壓可部分減少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基質(zhì)增加更明顯，已有腎小球結帶型和彌漫型病變以及小動脈玻璃樣變，并已開始出現(xiàn)腎小球荒廢。據(jù)一組長期隨診的結果，此期的發(fā)病率為16%，多發(fā)生在病程>5年的糖尿病人，并隨病程而上升。

上述的文章內(nèi)容切實為大家詳細講述了糖尿病腎病疾病形成原因，了解了這些相關的產(chǎn)生原因，才能夠幫助人們在以后的生活當中重視避免這些誘發(fā)因素，積極的采取預防措施，使人們真正有效的遠離糖尿病腎病疾病。