胃潰瘍的病發(fā)率相當(dāng)?shù)母�，給較多的朋友帶來(lái)了傷害，也給很多的朋友帶來(lái)了困擾，生活當(dāng)中會(huì)有很多的原因引發(fā)胃潰瘍的出現(xiàn)，這是我們需要多去了解的一些知識(shí)了，到底會(huì)有哪些因素誘發(fā)胃潰瘍的出現(xiàn)呢，在這里帶大家來(lái)認(rèn)識(shí)一下吧。

根據(jù)hollander，正常的胃有雙重黏障：黏液和黏膜上皮。它不但可以保護(hù)黏膜使之免于發(fā)生潰瘍，而且可以防止酸滲入胃黏膜從而使酸分泌保留在胃腔以內(nèi)。正常胃黏膜防止酸的反向彌散可能與上皮細(xì)胞表面的脂蛋白膜有關(guān)。胃內(nèi)膽汁的有害后果就是它對(duì)黏障的破壞，從而使得氫離子穿透胃黏膜并且損害胃黏膜。膽汁可以改變胃黏液的性質(zhì)。使表面黏液剝脫，并且使上皮細(xì)胞耗空其黏液含量。除去它對(duì)黏液的作用以外，膽汁還能破壞黏膜屏障，使它不再能阻止氫離子滲入黏膜。氫離子的反向彌散引起黏膜的進(jìn)一步損傷。膽汁酸還能破壞表面上皮細(xì)胞并彌散進(jìn)入黏膜。刺激肥大細(xì)胞釋放組胺。胃細(xì)胞間液內(nèi)組胺濃度的增加引起血管擴(kuò)張伴黏膜血流和毛細(xì)血管滲透性增加，進(jìn)而發(fā)生黏膜水腫、出血、發(fā)炎，甚至發(fā)生急性糜爛。受損傷的黏膜容易形成潰瘍。

實(shí)驗(yàn)證明，十二指腸內(nèi)容物對(duì)胃黏膜的損傷較單純膽汁或胰腺分泌一種對(duì)胃黏膜的損傷大得多。膽汁和胰腺分泌的一些破壞成分已經(jīng)查明。已知膽汁酸可引起黏膜損傷。膽汁和胰液互相混合在十二指腸內(nèi)生成的溶血卵磷脂可以引起黏膜屏障的破壞。正常膽汁中的卵磷脂被胰腺分泌中的磷脂酶a轉(zhuǎn)變成溶血卵磷脂;這一反應(yīng)被胰蛋白酶和膽汁酸二者所激活。高濃度的溶血卵磷脂已在胃潰瘍病病人夜間胃液標(biāo)本中查出。此外，膽汁對(duì)胃黏膜的損害不僅僅取決于膽汁酸的去污作用，還取決于胃內(nèi)容物的酸度。觀察ph8、4和2三種不同的人類膽汁溶液的破壞作用時(shí)，發(fā)現(xiàn)ph8者破壞最小，而ph2者破壞最大。這一發(fā)現(xiàn)提示膽汁，特別是和酸在一起，起到破壞作用。

膽汁還可促使竇部g細(xì)胞釋放胃泌素，后者又轉(zhuǎn)而刺激酸和胃蛋白酶的分泌。因此，膽汁一方面增加氫離子的反向彌散，一方面也增加酸分泌。抽取胃內(nèi)容物測(cè)定酸度可能發(fā)現(xiàn)不了膽汁反流增加酸分泌的效應(yīng)，因?yàn)檫@種檢查方法只能反映膽汁反流對(duì)胃酸度的最后影響。長(zhǎng)期膽汁反流還可通過(guò)形成萎縮性胃炎伴壁細(xì)胞丟失和腸化生而進(jìn)一步改變膽汁反流對(duì)胃酸分泌的效應(yīng)。有人提出膽汁反流可以借助于胃泌素的釋放引起間歇性胃分泌過(guò)多而在十二指腸潰瘍病的發(fā)病上起一定作用，然而這種假想尚有待證實(shí)。酸在胃潰瘍病發(fā)病上所起的作用曾經(jīng)受到廣泛的注意，ldquo;沒有酸便沒有潰瘍r(jià)dquo;這句名言同樣適用于胃潰瘍病，但是由于胃體部潰瘍病人酸分泌降低或正常，酸分泌量的多少在胃潰瘍病發(fā)病上似不占重要位置。

酸在胃潰瘍病所起的作用可能不是決定潰瘍的發(fā)病而是決定潰瘍的部位。等觀察了149名胃潰瘍病病人的胃切除標(biāo)本，發(fā)現(xiàn)所有潰瘍均發(fā)生在幽門腺區(qū)域，且緊鄰酸分泌區(qū)。這可能是這個(gè)部位的幽門黏膜較其他任何部位接觸酸都多的緣故。許多胃潰瘍病病人酸分泌降低可以部分用：davenport的意見來(lái)解釋。即這種病人的胃黏膜具有缺陷，使得氫離子自胃腔反向彌散進(jìn)入黏膜。這一缺陷已由overhoit和pollard在一些胃潰瘍病病人中得到證實(shí)。另外的重要因素就是胃潰瘍病病人的壁細(xì)胞群較少，且往往伴有萎縮性胃炎。

胃潰瘍疾病的病因先介紹到這里了，這是胃部疾病中相當(dāng)多發(fā)的一種，已經(jīng)傷害到了很多人的胃部健康，希望朋友們可以關(guān)注自己的胃部變化，在出現(xiàn)了胃潰瘍的癥狀之后，必須要及早去治療，而且還應(yīng)當(dāng)將此病的發(fā)病原因做一些分析。