說(shuō)到胃潰瘍相信朋友們并不陌生，其實(shí)在我們的身邊胃潰瘍是非常多見的，而且這種疾病具有我們想象不到的傷害力，一旦發(fā)病會(huì)讓我們的胃部承受著很嚴(yán)重的負(fù)擔(dān)，到底是什么樣的原因誘發(fā)了胃潰瘍的出現(xiàn)呢，來(lái)了解一下吧。

胃或十二指腸的動(dòng)力障礙是導(dǎo)致膽汁反流的原因，然而致成動(dòng)力障礙的基本因素仍然不明。在某些病人，取直立體位、吸煙可使反流增加。膽汁反流不僅限于胃潰瘍病，還可見于胃炎，如酒精性胃炎和萎縮性胃炎，以及并發(fā)胃炎的一些情況，如十二指腸潰瘍病和慢性呼吸系疾病。胃炎本身能否致成動(dòng)力功能障礙并引起反流，還不清楚。

根據(jù)hollander，正常的胃有雙重黏障：黏液和黏膜上皮。它不但可以保護(hù)黏膜使之免于發(fā)生潰瘍，而且可以防止酸滲入胃黏膜從而使酸分泌保留在胃腔以內(nèi)。正常胃黏膜防止酸的反向彌散可能與上皮細(xì)胞表面的脂蛋白膜有關(guān)。胃內(nèi)膽汁的有害后果就是它對(duì)黏障的破壞，從而使得氫離子穿透胃黏膜并且損害胃黏膜。膽汁可以改變胃黏液的性質(zhì)。使表面黏液剝脫，并且使上皮細(xì)胞耗空其黏液含量。

除去它對(duì)黏液的作用以外，膽汁還能破壞黏膜屏障，使它不再能阻止氫離子滲入黏膜。氫離子的反向彌散引起黏膜的進(jìn)一步損傷。膽汁酸還能破壞表面上皮細(xì)胞并彌散進(jìn)入黏膜。刺激肥大細(xì)胞釋放組胺。胃細(xì)胞間液內(nèi)組胺濃度的增加引起血管擴(kuò)張伴黏膜血流和毛細(xì)血管滲透性增加，進(jìn)而發(fā)生黏膜水腫、出血、發(fā)炎，甚至發(fā)生急性糜爛。受損傷的黏膜容易形成潰瘍。

實(shí)驗(yàn)證明，十二指腸內(nèi)容物對(duì)胃黏膜的損傷較單純膽汁或胰腺分泌一種對(duì)胃黏膜的損傷大得多。膽汁和胰腺分泌的一些破壞成分已經(jīng)查明。已知膽汁酸可引起黏膜損傷。膽汁和胰液互相混合在十二指腸內(nèi)生成的溶血卵磷脂可以引起黏膜屏障的破壞。正常膽汁中的卵磷脂被胰腺分泌中的磷脂酶a轉(zhuǎn)變成溶血卵磷脂;這一反應(yīng)被胰蛋白酶和膽汁酸二者所激活。

高濃度的溶血卵磷脂已在胃潰瘍病病人夜間胃液標(biāo)本中查出。此外，膽汁對(duì)胃黏膜的損害不僅僅取決于膽汁酸的去污作用，還取決于胃內(nèi)容物的酸度。觀察ph8、4和2三種不同的人類膽汁溶液的破壞作用時(shí)，發(fā)現(xiàn)ph8者破壞最小，而ph2者破壞最大。這一發(fā)現(xiàn)提示膽汁，特別是和酸在一起，起到破壞作用。

大家清楚的認(rèn)識(shí)了以上的介紹之后，應(yīng)當(dāng)了解到了是什么樣的原因誘發(fā)了胃潰瘍的發(fā)生了，胃潰瘍會(huì)帶給患者很多的痛苦以及危害，因此我們?cè)谡J(rèn)識(shí)到了胃潰瘍的病因之后，要注意去進(jìn)行一些胃潰瘍疾病的預(yù)防工作，減少它的發(fā)生。