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      詳解低鉀血癥是如何形成的

      詳解低鉀血癥是如何形成的

      低鉀血癥是如何形成的?目前還是經(jīng)常會聽見有人問這個(gè)問題,到底這個(gè)癥狀是如何形成的呢?我覺得有必要告訴大家,讓大家對這個(gè)病癥有進(jìn)一步得了解,帶著這個(gè)疑問一起來看看吧,相信大家會從中受益的。

      1.鉀攝入減少

      一般飲食含鉀都比較豐富,故只要能正常進(jìn)食,機(jī)體就不致缺鉀,消化道梗阻,昏迷,手術(shù)后較長時(shí)間禁食的患者,不能進(jìn)食,如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時(shí)沒有同時(shí)補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠,就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥,然而,如果攝入不足是唯一原因,則在一定時(shí)間內(nèi)缺鉀程度可以因?yàn)槟I的保鉀功能而不十分嚴(yán)重,當(dāng)鉀攝入不足時(shí),在4~7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下,在7~10天內(nèi)則可降至5~10mmol/L(正常時(shí)尿鉀排泄量為38~150mmol/L),

      2.鉀排出過多

      ⑴經(jīng)胃腸道失鉀:這是小兒失鉀最重要的原因,常見于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者,腹瀉時(shí)糞便中K+的濃度可達(dá)30~50mmol/L,此時(shí)隨糞丟失的鉀可比正常時(shí)多10~20倍,糞鉀含量之所以增多,一方面是因?yàn)楦篂a而使鉀在小腸的吸收減少,另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多,也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng),由于胃液含鉀量只有5~10mmol/L,故劇烈嘔吐時(shí),胃液的喪失并非失鉀的主要原因,而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的,因?yàn)閲I吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多(詳后文),嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進(jìn)腎排鉀,

      ⑵經(jīng)腎失鉀:這是成人失鉀最重要的原因,引起腎排鉀增多的常見因素有:

      ①利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多:例如,抑制近曲小管鈉,水重吸收的利尿藥(碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥(速尿,利尿酸,噻嗪類等)都能使到達(dá)遠(yuǎn)側(cè)腎小管的原尿流量增加,而此處的流量增加是促進(jìn)腎小管鉀分泌增多的重要原因,上述利尿藥還能使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多,從而通過Na+-K+交換加強(qiáng)而導(dǎo)致失鉀,許多利尿藥還有一個(gè)引起腎排鉀增多的共同機(jī)制:通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多,速尿,利尿酸,噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收,所以,這些藥物的長期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥,又可導(dǎo)致低氯血癥,已經(jīng)證明,任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多,其可能機(jī)制之一是低氯血癥似能直接剌激遠(yuǎn)側(cè)腎小管的泌鉀功能,

      ②某些腎臟疾�。喝邕h(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時(shí),由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙,因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀,近側(cè)腎小管性酸中毒時(shí),近曲小管HCO3-的重吸收減少,到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的HCO3-增多是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排鉀增多的重要原因(詳后文),急性腎小管壞死的多尿期,由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿,以及新生腎小管上皮對水,電解質(zhì)重吸收的功能不足,故可發(fā)生排鉀增多,

      ③腎上腺皮質(zhì)激素過多:原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時(shí),腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交換增加,因而起排鉀保鈉的作用,Cushing綜合征時(shí),糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多,皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用,大量,長期的皮質(zhì)醇增多也能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多,

      ④遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多:HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,&beta-羥丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均屬此,它們在遠(yuǎn)曲小管液中增多時(shí),由于不能被重吸收而增大原尿的負(fù)電荷,因而K+易從腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入管腔液而隨尿喪失,

      ⑤鎂缺失:鎂缺失常常引起低鉀血癥,髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細(xì)胞中的Na+-K+-ATR酶,而這種酶又需Mg2+的激活,缺鎂時(shí),可能因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活,因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀,動物實(shí)驗(yàn)還證明,鎂缺失還可引起醛固酮增多,這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因,

      ⑥堿中毒:堿中毒時(shí),腎小管上皮細(xì)胞排H+減少,故H+-Na+交換加強(qiáng),故隨尿排鉀增多,

      (3)經(jīng)皮膚失鉀:汗液含鉀只有9mmol/L,在一般情況下,出汗不致引起低鉀血癥,但在高溫環(huán)境中進(jìn)行重體力勞動時(shí),大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失,

      上述這些就是針對低鉀血癥是如何形成的這個(gè)問題的回答了,需要提醒大家的是一定要對這個(gè)病癥重視起來,因?yàn)樗赡芤l(fā)出來的疾病是有很多種的,相信這些對大家會有所幫助,如果在平常感覺到了不舒服一定要及時(shí)的去檢查并且治療,祝愿患者的身體早日康復(fù)。