低鉀血癥在生活中并不常見，其實(shí)引起低鉀血癥的原因還是比較多的，它的出現(xiàn)會(huì)給*帶來嚴(yán)重的傷害，可能有些朋友都沒有聽說過低鉀血癥，那對引起此病的一些原因就更不清楚了，下面小編就帶大家來了解一些引起低鉀血癥的具體原因吧。

低鉀血癥是由什么原因引起的

1.攝入不足

單純因攝入不足引起者較少見�？梢娛�禁食、長期小能進(jìn)食、神經(jīng)性厭食及刻意減肥者。腫瘤化療患者長期進(jìn)食不足，給患者補(bǔ)液時(shí)長期未補(bǔ)給鉀鹽液體，或在營養(yǎng)支持過程中營養(yǎng)液鉀鹽的補(bǔ)充不足。

2.丟失過多

(1)經(jīng)腎丟失：長期使用排鉀利尿劑、腎小管酸中毒、急性腎功能不全多尿期、醛固酮增多癥以及皮質(zhì)醇增多癥等可導(dǎo)致腎臟排鉀增多;鎂缺失Na+-K+ATP酶功能低下，常合并低血鉀。酮癥酸中毒可導(dǎo)致滲透性利尿，K+從腎臟丟失，使用胰島素治療和糾正酸中毒后，可發(fā)生明顯低血鉀。大量使用青霉素類藥物時(shí)，因青霉素在腎小管排出時(shí)伴有K+的排出，可導(dǎo)致低血鉀。

(2)經(jīng)胃腸道丟失;腹瀉、長期嘔吐、胃腸減壓、腸瘺以及長期使用導(dǎo)瀉劑等常導(dǎo)致低血鉀。

(3)經(jīng)皮膚丟失：大量出汗時(shí)可從皮膚喪失較多的K+。

3.體內(nèi)鉀分布異常

可引起低血鉀癥，但機(jī)體并不缺K+，常見原因有：

(1)急性堿中毒：通過H+K+交換，導(dǎo)致細(xì)胞外液K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

(2)過量使剛葡萄糖胰島素使K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

(3)藥物因素：甘露醇、β受體激動(dòng)劑等。

(4)毒物中毒：如鋇中毒、棉籽油中毒等，阻滯K+通道，使細(xì)胞內(nèi)K+外流受阻。

(5)低鉀性周期性麻痹：為常染色體顯性遺傳病，發(fā)作時(shí)K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致低血鉀。

(6)甲狀腺功能亢進(jìn)：類似于周期性麻痹的表現(xiàn)。血鉀降低由于甲狀腺過度激活Na十一K+ATP酶，使細(xì)胞攝鉀過多所致。

病理生理

1.與膜電位異常相關(guān)的障礙

(1)對心肌的影響：低鉀血癥導(dǎo)致心肌的興奮性升高、自律性升高以及收縮件升高但傳導(dǎo)性F降，可出現(xiàn)心律失常。低鉀血癥時(shí)可明顯增大洋地黃類藥物致心律失常的毒性作用。

(2)對神經(jīng)肌肉接頭的髟響：急性低血鉀時(shí)，肌肉細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)，興奮性降低。

2.對酸堿平衡的影響

由于低鉀血癥時(shí)H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多，且腎臟在缺鉀時(shí)排氨(排H+)增多，故低鉀血癥時(shí)容易誘發(fā)代謝性堿中毒。

3.與細(xì)胞代謝有關(guān)的障礙

(1)骨骼肌損傷：當(dāng)血清K+<3 mmol/L時(shí)血清肌酸磷酸激酶活性升高，提示肌肉細(xì)胞損傷，血清K+<2 mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)肌肉細(xì)胞壞死，即所謂的橫紋肌溶解(rhabdomyolysis)，尤易見于缺鉀患者伴有劇烈的肌肉活動(dòng)時(shí)。

(2)腎臟損害：低血鉀時(shí)可發(fā)生腎臟濃縮功能的障礙，出現(xiàn)多尿;同時(shí)集合管對ADH缺乏反應(yīng)，其機(jī)制可能與缺鉀時(shí)ADH介導(dǎo)的CAMP生成障礙有關(guān)。

引起低鉀血癥的原因就是這些了，此病也不是也不是一種小病，不管什么疾病出現(xiàn)后對我們的身體都會(huì)帶來傷害，所以說我們一定要將此病重視起來，多去了解有關(guān)低鉀血癥的知識，清楚的了解它的發(fā)病原因，才能對治療低鉀血癥有幫助。