低鉀血癥目前是一種很常見的病癥，相信很多人也體會過這個病癥帶給自己身體的痛苦，但是大家對這個病癥的一些常識還是不了解，最簡單的來說吧，引起這個病癥的原因相信還是很多人不知道，帶著這個疑問一起來看看引起低鉀血癥的原因到底有哪些呢?

鉀攝入減少(30%)：

一般飲食含鉀都比較豐富，故只要能正常進食，機體就不致缺鉀，消化道梗阻，昏迷，手術后較長時間禁食的患者，不能進食，如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥，然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內(nèi)缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重，當鉀攝入不足時，在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L(正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L)。

鉀排出過多(20%)：

(1)經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者，腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L，此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍，糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強，由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多(詳后文)，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進腎排鉀。

(2)經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因，引起腎排鉀增多的常見因素有：

①利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉，水重吸收的利尿藥(碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥(速尿，利尿酸，噻嗪類等)都能使到達遠側(cè)腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因，上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀，許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多，速尿，利尿酸，噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收，所以，這些藥物的長期使用既可導致低鈉血癥，又可導致低氯血癥，已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多，其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠側(cè)腎小管的泌鉀功能。

②某些腎臟疾�。喝邕h側(cè)腎小管性酸中毒時，由于遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀，近側(cè)腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因(詳后文)，急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水，電解質(zhì)重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多。

③腎上腺皮質(zhì)激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用，Cushing綜合征時，糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多，皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用，大量，長期的皮質(zhì)醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多。

④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-，SO42-，HPO42-，NO3-，β-羥丁酸，乙酰乙酸，青霉素等均屬此，它們在遠曲小管液中增多時，由于不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。

⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥，髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活，缺鎂時，可能因為細胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀，動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因。

⑥堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。

(3)經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L，在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥，但在高溫環(huán)境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。

細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移(20%)：

細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時，可發(fā)生低鉀血癥，但在機體的含鉀總量并不因而減少。

(1)低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。

(2)堿中毒：細胞內(nèi)H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。

(3)過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀血癥的機制有二：

①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。

②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內(nèi)Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。

(4)鋇中毒：抗日戰(zhàn)爭時期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡，經(jīng)我國學者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒，但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明，現(xiàn)已確證，鋇中毒引起癱瘓的機制在于鋇中毒引起了低鉀血癥，鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動，故細胞外液中的鉀不斷進入細胞，但鉀從細胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥，引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇，碳酸鋇，氯化鋇，氫氧化鋇，硝酸鋇和硫化鋇等。

以上就是引起低鉀血癥的愿意你了，明白這些相信對大家的身體會很有幫助的，只有明白了這些原因才能在生活中做到很好的預防措施，大家平常要多注意自己的身體，避免讓身體承受不必要的痛苦，希望這些能夠幫助到大家。